Artikkel
Kan nivået av interleukin 23R i en blodprøve predikere cellenes tilstand og hindre aldersrelaterte skader?
Illustrasjon: Kkolosov/iStock
Cellulær senescens – også omtalt som cellulær aldring – er en aldersassosiert tilstand der celledelingen stopper, og der påfølgende proteinsekresjon kan skade flere organer. I en ny studie sammenlignet man sirkulerende proteiner i plasma fra unge og eldre mus for å identifisere en biomarkør for cellulær senescens (1) . Interleukin 23R (IL-23R) var ett av flere proteiner som viste seg å korrelere med økende alder. Ved tilførsel av medikamenter som motvirker senescens, ble IL-23R-nivået redusert. Funnene ble verifisert i humane blodprøver. En biomarkør for systemisk senescens kan tenkes å kunne optimalisere tidsvinduet for eventuell behandling av aldersassosierte tilstander og hindre skader på organer.
– Dette er en spennende studie med formål om å forstå senescente cellers bidrag til det systemiske signalmiljøet i blodomløpet, sier Petter Holland, forsker ved Avdeling for mikrobiologi ved Oslo universitetssykehus.
– Studien påviste flere proteiner som øker med alder, og som sekreres fra senescente celler, blant annet IL-23R. Dette proteinet er viktig for T-cellemodning, der økt utskillelse potensielt kan endre immunfunksjonen ved aldring. Men studien forteller oss ikke noe om konsekvensene av et høyere IL-23R-nivå, kun at det er en sammenheng mellom IL-23R-nivå og alder i humant plasma, sier Holland, som håper på studier der sammenhengen mellom IL-23R, immunfunksjon og alder undersøkes nærmere.
– Bare slik kan kunnskapen bli klinisk nyttig, sier han.