Langrennsløperne
De neste utfordringene kom vinteren 1984/85 med langrennsløperne. Til rådighet hadde jeg både ergometersykkel, tredemølle og et godt spirometer for testing av anstrengelsesutløst astma. De første jeg fikk til testing, kunne fortelle om typisk idrettsastma: På ski i kulde følte de at det ble trangt i brystet, ofte med hoste, og de orket mindre.
Noen av dem gikk med subobstruksjon som kunne reverseres med inhalasjon av beta-2-agonist. Andre hadde normale spirometrikurver i ro, men ble obstruktive i løpet av seks-syv minutter på tredemølle. Andre igjen merket bare pusteproblemene ved belastning ute. Jeg har vært ute sammen med utøvere og stilt diagnosen bronkial obstruksjon med medbrakt stetoskop og PEF-måler. Slik kunne reversibilitet testes med inhalasjon av en beta-2-agonist i sprayform.
Noen av våre beste langrennsløpere hadde problemer med pusten vinteren 1985. Den ene hadde hatt allergisk astma helt fra barneårene, med bedring i ungdomsårene. Etter virusinfeksjoner og ved trening/konkurranser i sterk kulde kunne astmaen dukke opp igjen. Dette skjedde igjen denne vinteren, og spirometri med reversibilitet etter beta-2-agonist bekreftet en labil astmasituasjon. Etter få dager med inhalasjonssteroid og beta-2-agonist var sesongen reddet.
Den andre bar mer preg av 20 års trening og mange konkurranser i til dels sterk kulde. De siste sesongene hadde vært preget av varierende prestasjoner og en subjektiv opplevelse av at pusten ikke var god. Grundig utredning med anstrengelsestest på tredemølle og spirometriske undersøkelser med reversibilitet viste mer eller mindre kronisk obstruksjon, som ble verre i skiløypa. Igjen snudde inhalasjonssteroid og beta-2-agonist den dårlige tendensen, og utøveren fikk på nytt noen gode sesonger.
At noen toppidrettsutøvere fikk astmabehandling, ble etter hvert godt kjent i idrettsmiljøene. Det ble også tydelig at enkelte hadde svært god effekt av behandlingen. Det var nærliggende for unge idrettsutøvere som følte at de fikk piping og tung pust ved anstrengelser å tro at de hadde astma.
For de fleste kunne det ikke påvises bronkial obstruksjon ved hjelp av klinisk undersøkelse, spirometri og reversibilitetstest. Enkelte syntes ikke de hadde den fremgangen i idretten sin de skulle ønske seg og mente derfor det kunne skyldes at de hadde astma. For mange av disse ungdommene dreide det seg om dårlig pusteteknikk – symptomene bedret seg etter instruksjon i å puste riktig. Andre fikk en laryngeal stridor som til forveksling kunne minne om piping ved astma når pulsen økte over et visst nivå ved hardtrening.
I ettertid er det klart at vi ikke hadde nok erfaring da vi vurderte dosene av inhalasjonssteroider, behandlingslengde og eventuelle pauser i behandlingen av toppidrettsutøvere. De første inhalasjonssteroidene som kom på markedet, hadde en mer uttalt systemeffekt enn de som brukes i dag. Sammenhengende behandling med relativt høye doser kunne få uheldige effekter på bentetthet og spontanfrakturer.