Artikkel
Ei kvinne i 60-åra vart diagnostisert med myelomatose som presenterte seg med osteolytiske destruksjonar av fleire virvelcorpora. Ho gjennomgikk initialt strålebehandling, med påfølgjande induksjonsbehandling og høgdose cellegiftbehandling med autolog stamcellestøtte (HMAS) (1) . Sju månadar etter behandling utvikla ho redusert allmenntilstand, auka blødingstendens og aukande ryggsmerter. Ho vart på ny undersøkt med blodprøver og beinmargsaspirat. Ho hadde utvikla pancytopeni, stigning i M-komponent av type IgA, og beinmargen viste ein massiv infiltrasjon av plasmaceller med umoden utsjånad (plasmablastceller), som utgjorde > 85 % av kjernehaldige beinmargsceller. Fleire av cellene hadde store inklusjonar i cytoplasma som illustrert i bilete.
Fenomenet kallast Russell-lekamar, etter den skotske legen William Russell (1852 – 1940) som beskreiv fenomenet for første gong i 1890 (2) . Russell-lekamar er karakterisert av eit distendert endoplasmatisk retikulum i plasmaceller som har ein uttalt produksjon av immunoglobuliner. I enkelte tilfelle kan det vere fleire Russell-lekamar i ei celle, og cella blir då kalla ei Mott-celle. I kontrast til Dutcher-lekamar som omgir cellekjernen, ligger Russell-lekamar i cytoplasma.
Russell-lekamar har vore beskrive i B-celleneoplasier som myelomatose og lymfom. I tillegg kan dei forekomme ved M-komponent av usikker signifikans og i reaktive plasmaceller. Inklusjonar er ikkje patognomonisk for malign sjukdom, men heller ein defekt i utskillinga av unormale immunoglobuliner (3) . Unormale inklusjonar i cytoplasma kan indikere patologi og bør medføre utredning med tanke på underliggjande sjukdom.
Pasienten fekk behandling med ein kombinasjon av tre medikament: bortezomib, thalidomid og deksametason. Dette ga klinisk respons med betring i allmenntilstand og regress av ryggsmerter. Det var også reduksjon av M-komponent og stigning i perifere blodverdiar, sjølv om pasienten forblei lett anemisk og trombocytopen under behandlinga.
Pasienten har samtykt til publisering.