Det foregår en kontinuerlig kamp om jern mellom dyr og bakterier. En ny mekanisme som er utviklet for å begrense jerntap til mikroorganismer, er nå identifisert.

Bakterier har flere måter å tilegne seg jern på, blant annet ved hjelp av sideroforer. Disse molekylene binder jern med høy affinitet og kan stjele jern som er bundet til jerntransporterende proteiner som transferrin.

I en flernasjonal studie med en norsk førsteforfatter vises det nå at mus har et protein, lipokalin 2, som begrenser jerntilgangen til bakterier (1). Forfatterne viser at lipokalin 2 hemmer veksten av sideroforproduserende bakterier ved at det binder sideroforer. Ved bakteriell infeksjon øker konsentrasjonen av lipokalin 2 i serum. I en transgen musemodell uten lipokalin 2-genet, var bakterieveksten langt høyere enn i kontrollmus og resulterte i økt dødelighet.

– En forbindelse mellom jern og infeksjon har vært kjent lenge. Allerede på 1800-tallet advarte Trousseau studentene mot å gi jerntilskudd til pasienter med latent tuberkulose i fare for at sykdommen skulle blusse opp igjen, forteller forsker Trude Flo ved Institutt for kreftforskning og molekylær medisin, NTNU.

– I tillegg til å definere funksjonen til et protein som har vært kjent i over 20 år, har vi avdekket en ny måte immunforsvaret bruker til å sulte bakteriene for jern. Vi jobber nå med å finne hvilke bakteriearter som er følsomme for lipokalin 2, og dermed ved hvilke infeksjoner lipokalin 2 utgjør et forsvar. Denne informasjonen vil være avgjørende for mulig bruk av lipokalin 2 som antibakterielt medikament. En «familie» av sideroforbindende proteiner med overlappende spesifisitet kan slik tenkes å danne utgangspunkt for utvikling av nye antibiotika, sier Flo.