Artikkel
Sammendrag
Ved type 2-diabetes er produksjonen, frigjøringen eller effekten av insulin forstyrret. Disse prosessene styres av enrekke signalmekanismer inne i cellene. Dette er proteiner som kodes i det menneskelige genom. I bukspyttkjertelensbetaceller regulerer de produksjon og frigjøring av insulin. I muskler og fett regulerer de opptak av glukose. Type2-diabetes er i høy grad arvelig. Nå som genene som koder for de intracellulære signalmekanismene er funnet, er detmulig å påvise endringer i disse gener blant type 2-diabetikere. Om én bestemt genetisk endring i en befolkningsammenfaller med utvikling av diabetes, er denne mutasjonen sannsynligvis sykdomsfremkallende. En rekke forskjelligesykdomsfremkallende mutasjoner er blitt funnet de siste to år. Type 2-diabetes er således sannsynligvis en heterogensykdom med polygenetisk arv av en kombinasjon av viktige og mindre viktige gener som berører fedme, insulinfrigjøringog insulinvirkning. Dermed er en genotypisk klassifikasjon av type 2-diabetes mulig. De ofte forvirrende iakttakelserinnen diabetesforskningen kan således forklares ved sykdommens heterogenitet og samspillet mellom miljøfaktorer oggenetiske faktorer.