En mann i 60-årene med akutt dyspné, brystsmerter og synkope

En mann i 60-årene med inflammatorisk tarmsykdom og prednisolonbehandlet myopati ringte ambulanse på nattestid grunnet akutt forverring av åndenød. Han hadde vært tung i pusten 3–4 uker i forkant, men ble betydelig mer besværet den aktuelle natten. Før han tilkalte hjelp, hadde han besvimt to ganger. Da ambulansen kom til stedet, angav han smerter i hele kroppen, inkludert sterke sentrale brystsmerter.

Pasienten hadde sentral cyanose, med SpO₂ 70 % uten oksygen, stigende til 93 % med 12 liter oksygen på maske med reservoar. Blodtrykket var 115/70 mmHg, pulsen vekslet mellom 130 slag/min og 145 slag/min.

Under transport sendte ambulansen EKG til hjerteavdelingen for prehospital vurdering (figur 1). EKG viste sinustakykardi frekvens 143 slag/min, økt amplitude av P-bølgen i avledning II og III forenlig med p-pulmonale, subtil ST-elevasjon i avledning V1 og aVR samt ST-depresjon i V4–V6, II, III og aVF.

Ambulansepersonell sendte 25 minutter senere inn et nytt EKG (figur 2), som viste atrieflimmer med frekvens 120 slag/min, breddeøkt QRS-kompleks med høyre grenblokk-mønster samt T-inversjon i III og V1–V3.

Pasienten ble tatt imot av et medisinsk team kort tid etter at siste EKG ble mottatt. Han var våken og svarte adekvat på spørsmål. Ved primærundersøkelsen hadde han frie luftveier. Oksygensaturasjonen var 100 % med 12 liter O₂ og respirasjonsfrekvensen 17 i minuttet. Ved auskultasjon ble det hørt klare lungelyder. Han var kald og klam i huden uten perifere pulser, men med palpable lyskepulser bilateralt. Blodtrykk ble målt til 50/30 mmHg med arteriekran. På skop ble det sett sinustakykardi med frekvens 120 slag/min og QRS-konfigurasjon som ved høyre grenblokk. Pasienten var afebril med temperatur 37,0 °C. Arteriell blodgass tatt med tilførsel av 12 liter oksygen viste pH 7,36 (referanseområde 7,35–7,45), pCO₂ 4,45 kPa (4,7–5,9), pO₂ 13,8 kPa (11,1–14,4) og laktat 4,6 mmol/L (0–2,5).

Orienterende ekkokardiografi viste betydelig dilatasjon av høyre ventrikkel, der høyre ventrikkel (RV) hadde klart større diameter enn venstre (LV), med en RV/LV-ratio 1,3. Normalt ratio er 0,66, og alt over 1,0 er klart patologisk (1). Høyre ventrikkel fremstod med redusert langaksefunksjon, TAPSE (tricupid annular plane excursion) målt til 10  mm (normalt  >  17). I høyre atrium ble det observert en stor flagrende masse, som ga mistanke om trombe (figur 3, video). Venstre ventrikkel hadde svekkede kontraksjoner i septum og var komprimert fra den dilaterte høyre hjertehalvdelen. Dopplervurderinger var forenlig med underfylling av venstre ventrikkel. Aorta ascendens var normaldimensjonert, men det ble sett en aortainsuffisiens som var vanskelig å gradere i akuttsituasjonen.

Etter diskusjon i teamet ble det i henhold til lokale og internasjonale retningslinjer gitt 5 000 IE heparin intravenøst ti minutter etter at pasienten ankom akuttmottaket (2). For å øke blodtrykket ble det gitt 0,01 mg adrenalin intravenøst og startet noradrenalininfusjon med infusjonshastighet 0,3 µg/kg/min. Samtidig ble intervensjonsradiolog og radiograf tilkalt.

Pasienten var våken og klar, respiratorisk stabil, men vedvarende hemodynamisk ustabil etter administrering av heparin og oppstart av vasopressor. Pasienten ble transportert til røntgenavdelingen tilkoblet defibrillator og med alteplase klargjort for intravenøs administrasjon.

CT toraks med lungeemboliprotokoll viste sadelemboli, med tromber ut i de fleste større lungearterier og med affeksjon av alle lungelapper på lobært og segmentalt nivå (figur 4 og 5). Størst utfall var i underlapper. Aortadisseksjon ble ikke påvist.

Bolusdose med 10 mg intravenøs alteplase ble gitt umiddelbart etter at lungeembolidiagnosen ble verifisert og aortadisseksjon var utelukket, anslagsvis 40 minutter etter at pasienten ankom sykehuset. Deretter ble vedlikeholdsdose med alteplase på 90 mg påbegynt.

På hjerteovervåkningen hadde pasienten vedvarende dyspné, sterke brystsmerter og middelarterietrykk (MAP) rundt 45 mmHg på tross av infusjon med alteplase, opptrappet noradrenalin til 0,40 µg/kg/min og påbegynt vasopressin med infusjonshastighet 0,03 IE/min. På grunn av den hemodynamisk ustabile situasjonen ble det gitt gjentatte doser fortynnet adrenalin for å forhindre ytterligere dekompensering.

I lokalbedøvelse ble det gjort ultralydveiledet punksjon av vena femoralis communis, og et vinklet grisehalekateter ble ført via vena cava inferior gjennom høyre hjertehalvdel til arteria pulmonalis (figur 6). Middeltrykket i truncus pulmonalis ved prosedyrestart ble målt til 37–39 mmHg (< 20 mmHg). Trombektomiutstyret som ble brukt, var FlowTriever (Inari Medical). Via 24 Fr og 16 Fr katetre ble det aspirert trombemasser fra begge lungers karsenger (figur 7). Totalt ti aspirasjoner ble utført.

Det ble anslått et blodtap på til sammen 50–80 ml. Pasientens systemiske trykk steg umiddelbart etter trombeaspirasjonene, og man kunne trappe ned pressorbehandlingen. Vasopressin ble seponert og noradrenalininfusjonen redusert til 0,02 µg/kg/min. Objektivt og subjektivt observert dyspné bedret seg raskt. Ved avslutning av prosedyren ble middeltrykket i truncus pulmonalis målt til 19–20 mmHg. Angiografi viste akseptabel og rask fylling i de største segmentene i lungene på begge sider.

Etter prosedyren ble pasienten flyttet tilbake til hjerteovervåkningen. Det ble startet med heparininfusjon 1 320 IE/time som videre antikoagulerende behandling. Infusjonshastigheten ble styrt etter aktivert partiell tromboplastintid (APTT) (referanseområde 1,5 × utgangsverdien). Klinisk var pasienten ved dette tidspunktet uten smerter, og objektivt og subjektivt fri for dyspné. SpO₂ var 97 % med 1 liter oksygen på nesegrime. Han var tørr og varm i huden. Blodtrykket var stigende til 111/62 mmHg med nedtrappende mengder vasopressor.

Svaret på laboratorieprøvene tatt ved innkomst var klar etter intervensjonen. De viste forhøyet troponin T til 284 ng/l (0–15) og NT-proBNP 1 571 ng/L (< 210).

Påfølgende dag var pasienten i bedring, og pressorbehandlingen kunne avsluttes. Man gikk over til dalteparin subkutant (100 E/kg × 2) som antikoagulerende behandling, da det ble ansett som lite sannsynlig med nytt behov for trombolyse med alteplase.

Ekkokardiografikontroll dagen etter innleggelsen viste normalisert hjertefunksjon og at begge ventriklene hadde normale kammerdimensjoner. Systolisk trykk i pulmonalarterien ble beregnet til 31 mmHg, som anses som normalt. Pasienten ble overflyttet til hematologisk sengepost og utskrevet etter totalt fem dager på sykehus. Han skulle fortsette med peroral antikoagulantia i form av rivaroksaban 20 mg × 1 per dag de første seks månedene og deretter 10 mg × 1 på ubestemt tid.