Mann i 60-årene med hodepine, kvalme og oppkast

En mann i 60-årene ble innlagt på nevrologisk avdeling med hodepine. Hodepinen hadde debutert kvelden før og utviklet seg til maksimal intensitet over et par timer. Innleggelsesdagen var det en ytterligere forverring med gradvis økning av smertene uten anfallspreg. Han beskrev trykkende smerter på toppen av hodet som strålte mot øynene på begge sider. Han hadde forsøkt å ta ibuprofen mot smertene hjemme, men kastet opp tablettene hver gang. Totalt hadde han kastet opp fem ganger innleggelsesdagen. Han hadde de siste tre dagene jobbet mye ute i varmen og drukket og spist lite.

Fra tidligere hadde pasienten kjent koronarsykdom og var behandlet for angina med angioplastikk for over ti år siden. Han hadde hatt en kronisk smertetilstand i bekken og korsrygg over flere år og fått behandling for dette ved sykehusets smertepoliklinikk. Ti år tidligere hadde han fått påvist et ulcus i oesophagus. Han hadde ingen kjente allergier, røykte ikke og hadde ingen tidligere legemiddelreaksjoner. Han brukte angiotensinkonvertasehemmer (ACE-hemmer) (ramipril tablett 5 mg x 2), betablokker (metoprolol depottablett 50 mg × 1), statin (atorvastatin tablett 20 mg × 1) og platehemmer (acetylsalisylsyre tablett 75 mg × 1). Han var fortsatt yrkesaktiv.

Ved innkomst klaget pasienten over hodepine, hadde på solbriller og ønsket at lyset i rommet skulle være dempet. Han var uttalt lyssky, men ikke nakkestiv. Blodtrykket var 130/88 mm Hg, pulsen regelmessig med frekvens 56 slag/min, og temperaturen 37,2 °C. Orienterende blodprøver viste: leukocytter (LPK) 7,5 · 10⁹/l (3,5–10,0), hemoglobin 14,9 g/dl (13,4–17,0), trombocytter (TPK) 115 · 10⁹/l (145–390), CRP 0,60 mg/l (0,0–5,0), kreatinin 80 µmol/l (60–105), estimert glomerulær filtrasjonsrate (eGFR) > 90 ml/min/1,7 m², troponin T < 10 ng/l (0,00–14), natrium 140 mmol/l (137–145), kalium 3,9 mmol/l (3,5–4,5), albuminkorrigert kalsium 2,22 mmol/l (2,17–2,53). Nevrologisk undersøkelse viste normale funn, uten hjernenerveutfall eller motoriske eller sensoriske utfall i over- eller underekstremiteter. Donders prøve viste normalt synsfelt og ingen synsforstyrrelser. CT caput ble også beskrevet som normal. Det var ikke feber eller CRP-stigning som tegn på infeksjon. Etter initial undersøkelse var konklusjonen at det var lite sannsynlig med alvorlig bakenforliggende årsak til pasientens hodepine. Pasienten ble innlagt i sykehus for observasjon og smertelindring.

Dagen etter innleggelsen hadde han vedvarende sterke smerter, kastet fortsatt opp og greide ikke å holde på verken mat eller medisiner tatt per os. Det ble gjennomført spinalpunksjon med funn av klar og fargeløs spinalvæske (sp) med sp-LPK 1 · 10⁶/l (0–4) og sp-totalprotein 0,77 g/l (0,10–0,50). Sp-glukose viste 2,5 mmol/l (2,5–4,0) og s-glukose 5,1 mmol/l (4,0–6,3), med ratio 0,49. Åpningstrykk ble dessverre ikke målt. Det ble påvist IgG-antistoffer mot Borrelia burgdorferi i spinalvæske, men testen for IgM-antistoffer var negativ. Det var tilsvarende forhøyede verdier av Borrelia burgdorferi-IgG i blod (550 % av påvisningsgrensen), og negativ IgM. Antistoffratio var ikke forenlig med intratekal produksjon av antistoffer. Polymerasekjedereaksjonstesten (PCR) var negativ for enterovirus, varicella-zoster-virus og herpes simplex-virus type 1 og 2 i spinalvæsken. Serologi var negativ for flåttbåren encefalitt og forenlig med gjennomgått infeksjon med herpes simplex-virus og varicella-zoster-virus. På vag mistanke om migreneanfall ble det gjort forsøk på smertelindring med sumatriptan subkutant. Dette hadde ingen effekt.

Tredje dagen etter innleggelse hadde han vedvarende hodepine uten bedring. Denne dagen bemerket han for første gang dobbeltsyn etter å ha vært oppe og gått en stund. Pasienten var medtatt.

D-dimer var negativ, og ved oftalmoskopi ble det ikke funnet stasepapill. Det var fortsatt ingen nakkestivhet. CT angiografi i venefase ble utført, og viste normale funn.

Fjerde dagen etter innleggelse tilkom en abducensparese på høyre øye. Det ble tatt ny elektrolyttstatus som avdekket at det hadde oppstått hyponatremi, med s-natrium 127 mmol/l (137–145), mot 140 ved innleggelse fire dager tidligere. CRP-verdien hadde steget til 16. Natt til denne dagen hadde hodepinen forverret seg, men smertelindring med tramadol hadde effekt. Det ble ved klinisk undersøkelse bemerket bilateral ømhet over temporalområdet og smerter i øyet.

Det forelå ingen tidligere kjent revmatisk sykdom, det var ingen leddplager eller hudplager i anamnesen, det var ingen palpasjonsømhet over temporalarteriene og pulsen var fin. Blodprøver viste LPK 4,7 · 10⁹/l (3,5–10,0), senkningsreaksjonen (SR) var 16 mm/time (2–20), CRP 16 mg/l (0,00–5,0) og TPK 106 · 10⁹/l (145–390). Konklusjonen var at kliniske funn ikke tilsa klassisk temporalarteritt, og at det heller ikke anamnestisk eller klinisk var holdepunkt for annen vaskulittsykdom.

Revmaprøver ble senere besvart: RF-latekstest < 20 IE/ml (< 20), anti-syklisk citrullinert peptid-antistoff (anti-CCP) U/ml (< 7), negativ for antinukleære antistoffer (ANA), antistoff mot proteinase-3 (PR3-ANCA) 2 enheter (< 20) og myeloperoksidaseantistoff (MPO-ANCA) 3 enheter (< 20). Siden det fortsatt ikke forelå noen diagnose, ble det rekvirert MR caput, men det var ikke kapasitet til å få undersøkelsen utført samme dag. Den nyoppståtte hyponatremien ble diskutert med vakthavende indremedisiner. Det var ingen kjent nyresykdom i anamnesen, og pasienten brukte ikke diuretika, men sto på ACE-hemmer (ramipril, tabletter 5 mg × 2). Man antok at hyponatremien hadde sammenheng med kvalme og oppkast.

Femte dagen etter innleggelse ble hyponatremien forverret til 121 mmol/l (137–145). S-kalium var 4,0 mmol/l (3,5–4,4) og s-osmolalitet 254 mmol/l (280–300). CRP var steget til 76. Det var ingen klar infeksjonsmistanke. Spot-urinprøven viste u-osmolalitet 890 mosmol/kg (300–900), u-natrium 159 mmol/l og u-kalium 32 mmol/l. Klinisk ble pasienten vurdert som normovolemisk.

Nevrolog purret på MR-undersøkelse av caput og ba om regranskning av hypofysen på de opprinnelige CT-bildene av caput. Samtidig ble vakthavende indremedisiner kontaktet. Det ble gitt hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg intravenøst på mistanke om sentral hypofysesvikt med hypokortisolisme, og pasienten fikk tilførsel av isotont saltvann (NaCl 0,9 %). Han ble flyttet til intensiv-/intermediæravdeling for mer nøye overvåking av vitale parametere og elektrolyttforstyrrelser. Det ble videre forskrevet hydrokortison 100 mg intravenøst hver 6. time.

Hormonprøver med tanke på hypofyseaksene viste thyreoideastimulerende hormon (TSH) 0,35 mIE/l (0,39–4,2), fritt tyroksin (FT₄) 7,3 pmol/l (11,0–22,0) og fritt trijodtyronin (FT₃) 2,3 pmol/l (3,1–6,8). Dette var forenlig med sentral hypotyreose. Kortisolprøven tatt kl 1100 viste lave verdier, 14 nmol/l (ref. kl 07–09: 220–850 nmol/l, kl 19–21: < 50 % av morgenverdi). Prolaktinverdien var 23 mIE/l (100–400), mens follikkelstimulerende hormon (FSH) på 5,7 IE/l (1,0–12,0) og luteiniserende hormon (LH) på 1,6 IE/l (1,0–10,0) var innenfor normalområdet. Testosteronverdien var < 1,0 nmol/l (9,0–35,0) og veksthormon 1,0 μg/l. Prøvesettet var forenlig med hypofysesvikt i flere akser (fig 1).

Ved regranskning så man at CT caput tatt ved innleggelsen viste en lavattenuerende lesjon i hypofysen (fig 2). MR caput tatt som øyeblikkelig hjelp-undersøkelse viste blødning i et hypofyseadenom med bukning inn i sinus cavernosus på høyre side og affeksjon av nervus abducens. Det var ekspansjon av sella turcica med manglende laterale høyre vegg og kraftig uttynning av bakre vegg, som var forenlig med et adenom som hadde utviklet seg over lang tid med remodellering av omliggende ben. Det var også noen uspesifikke lesjoner i hvit substans. Pasienten ble samme kveld overført til nevrokirurgisk avdeling ved universitetssykehus. Han ble operert neste dag med transsfenoidal reseksjon av hypofysetumor og blødning.

I etterkant av operasjonen gikk diplopien nesten fullstendig i retur, men pasienten hadde vedvarende hypofysesvikt med behov for substitusjonsbehandling med kortison, levotyroksin, testosteron og desmopressin.