Predisponerende faktorer og assosierte tilstander
Flere faktorer og tilstander som disponerer for spontan koronar arteriedisseksjon har vært foreslått. Studier har vist at tilstanden forekommer hyppigere enn ellers hos pasienter som nettopp har født eller har vært eller er under behandling med hormonpreparater som antikonsepsjonsmidler, østrogener, progesteron, gonadotropiner og testosteron (5). Det er også sett økt forekomst hos dem som bruker sentralstimulerende midler, som kokain og amfetamin (5), og hos pasienter med vaskulitter og bindevevssykdommer (5, 10).
Hva som ligger bak de foregående predisponerende faktorene er ukjent, men én teori er økt stress på karveggen via katekolaminer, som ved høyt emosjonelt eller fysisk stress i forkant. Videre er det diskutert muligheten for underliggende vaskulær predisponering hos pasienter med underliggende systemsykdommer. Dette området er komplekst, og det er behov for mer forskning.
Den sterkeste sammenhengen er funnet mellom fibromuskulær dysplasi og spontan koronar arteriedisseksjon (7, 10, 11). Fibromuskulær dysplasi er en ikke-inflammatorisk og ikke-aterosklerotisk sykdom som fører til stenoser, aneurismer og disseksjon av potensielt alle arterier i kroppen. Mest vanlig er affeksjon av renal-, carotis- og vertebralarteriene. Etiologien er ukjent, men genetisk predisposisjon antas å spille en rolle. Som hos pasienter med spontan koronar arteriedisseksjon rammes kvinner oftere enn menn, og hormonell påvirkning er fremhevet som mulig predisponerende faktor (12).
I flere studier er det sett klar sammenheng mellom disse tilstandene, særlig ved tilstedeværelse av slyngede koronarkar (5) – (7, 13). Det er ingen sikre tall på hvor stor andel av dem med fibromuskulær dysplasi som utvikler spontan koronar arteriedisseksjon. På grunn av den sterke sammenhengen mellom de to tilstandene (5) kan det være en god idé å screene pasienter for fibromuskulær dysplasi ved funn av spontan koronar arteriedisseksjon.
I en studie gjennomgikk man koronarangiografibildene fra pasienter diagnostisert med takotsubokardiomyopati, for å se etter kliniske likhetstrekk med spontan koronar arteriedisseksjon (14). Både ved takotsubokardiomyopati og spontan koronar arteriedisseksjon har pasientene ofte vært utsatt for emosjonelt stress. Man fant da flere med forandringer lik forandringene ved spontan koronar arteriedisseksjon som ikke var diagnostisert eller funnet initialt. I koronarkarene som var affisert av spontan koronar arteriedisseksjon, var det korresponderende områder med hypokinesi på ekkokardiografi. Det ble også her sett en sammenheng med fibromuskulær dysplasi. Det kan derfor være nyttig å se spesifikt etter spontan koronar arteriedisseksjon hos pasienter med takotsubokardiomyopati. Supplerende diagnostikk med optisk koherens-tomografi og/eller intravaskulær ultralyd kan være nyttig i tvilstilfeller (14).
I ramme 1 er det et eksempel på en pasienthistorie.
RAMME 1
En pasienthistorie
En tidligere frisk kvinne i 50-årene ble innlagt ved et universitetssykehus med koronarsuspekte brystsmerter. Hun hadde ingen risikofaktorer for aterosklerotisk hjertesykdom, men hadde før hun fikk brystsmertene badet i iskaldt vann.
Pasienten hadde normale funn på EKG og ekkokardiografi. Blodprøver viste troponin I-stigning til maks 1 735 ng/l (< 15 ng/l). Hun hadde en episode med ikke-persisterende ventrikkeltakykardi etter innleggelsen. Koronarangiografi viste langstrakt stenotisk parti i distale ramus circumflexus-arterien (RCX), med normal blodstrøm og uten tegn til aterosklerose i resten av koronarkarene. De angiografiske forandringene som ble funnet var typiske for spontan koronar arteriedisseksjon. Pasienten ble utskrevet med medikamentell behandling, uten behov for perkutan koronar intervensjon.
Kontrollangiografi etter seks uker viste tilnærmet normalisering av forandringene. I tillegg ble det utført angiografi av nyre- og bekkenkar, uten funn av fibromuskulær dysplasi.
Pasienten fikk behandling med acetylsalisylsyre, klopidogrel og betablokker. Klopidogrelbehandlingen ble avsluttet etter at kontrollangiografi viste normalisert koronarkar.