Artikkel
Antigenspesifikke undergrupper av T-celler samarbeider for å bekjempe virusinfeksjoner.
Ved kroniske virusinfeksjoner blir immunresponsen ofte ineffektiv, med «utslitte» og kortlivede immunceller. Immunsystemet prøver å kompensere dette med økt regenerasjon av antigenspesifikke lymfocytter, men reguleringsmekanismene er bare delvis forstått.
I en studie med mus infisert med lymfocyttisk koriomeningitt-virus (LCMV) fant amerikanske forskere to transkripsjonsfaktorer med motsatte effekter på CD8-positive T-celler (1) . Begge faktorene var avgjørende for å opprettholde en balansert pool av LCMV-spesifikke T-celler, men en av dem var overuttrykt i «utslitte» CD8-positive LCMV-spesifikke drepeceller, som hadde flere inhibitoriske reseptorer for immunaktivering.
– Denne studien gir økt innsikt som kan gi nye terapeutiske muligheter ved kroniske virusinfeksjoner, sier professor Dag Kvale ved Infeksjonsmedisinsk avdeling, Oslo universitetssykehus. – LCMV-infeksjon hos mus brukes mye som immunologisk modell for utvikling av kroniske infeksjoner, sier han.
– Vi gjennomførte nylig en klinisk randomisert studie ved kronisk hivinfeksjon med antiinflammatoriske legemidler (cyklooksygenasehemmere), som primært regulerer andre intracellulære signalveier, nemlig cAMP (2) . Påvirkning av disse signalveiene reduserte noen av de samme reseptorene på hivspesifikke CD8-positive T-celler, samtidig med forbedret immunsvar etter vaksinering. Målet er å utvikle strategier for behandling som kan bedre immunresponsen mot kroniske virusinfeksjoner og som kan erstatte dagens behandling, som er kostbar og bare tilgjengelig i rike land, sier Kvale.