Sensor for jernmangel
Hepcidin er en nøkkelregulator i jernhomøostasen. Hamp-genet koder for hepcidin, og kunnskapen om hvordan Hamp nedreguleres ved lave jernnivåer er mindre kjent enn mekanismene for oppregulering ved høye jernnivåer. Nå har amerikanske forskere studert en musemodell med en kjemisk indusert fenotype bl.a. karakterisert av jernmangelanemi (Science 2008; 320: 1088-92).
Disse musene har en mutasjon i genet som koder for transmembran serinprotease 6, TMPRSS6, som er en viktig komponent i kroppens deteksjon av jernmangel. Defekten fører til at transkripsjonen av Hamp ikke blokkeres som normalt ved lave jernnivåer, med høye nivåer av hepcidin som resultat, og en kompensatorisk jernabsorpsjon fra dietten uteblir.
Forskerne viste at overekspresjon av normal TMPRSS6 i en human cellelinje førte til blokkering av signalveier som oppregulerer hepcidin. Den nye kunnskapen kan føre til mulig behandling av cytokinmediert anemi ved kronisk sykdom ved hjelp av TMPRSS6-aktivering. Dessuten vil selektive TMPRSS6-antagonister kunne brukes i behandling av hemokromatose.