Antistoffer ved akutt ryggmargsskade
Akutt ryggmargsskade med varig handikap rammer en av 1 000 personer i løpet av livet. Mye arbeid er gjort for å vinne kunnskap om de cellulære mekanismene som hemmer aksonal regenerasjon og gjenopprettelse av normal funksjon i ryggmargen etter skade. Programmert celledød i nevroner er observert å inntre i skadeområdet i akuttfasen, men hvorvidt denne prosessen hindrer regenerasjon av aksonene, har vært et kontroversielt tema.
I en studie fra Tyskland vises det at antistoffer som binder dødsreseptoren CD95/Fas, gir økt aksonal regenerasjon og myelinisering etter kirurgisk transseksjon av ryggmargen i en musemodell (Nat Med 2004; 10: 389 – 95).
Behandling med intraperitoneal injeksjon av antistoffer førte til 60 % mindre celledød tre dager etter skaden, sammenliknet med ubehandlet kontrollgruppe. En måned etter skaden var det signifikant forbedring av reflekser og motonevronfunksjon hos musene i behandlingsgruppen.
Forfatterne foreslår at programmert celledød via CD95/Fas-reseptoren danner et ugunstig miljø for regenerasjon av nevroner og oligodendrocytter. Hemming av reseptoren, som oppreguleres ved nevronskade, vil beskytte eksisterende nevroner og fremme ny vekst. Hvorvidt mekanismen også finnes hos menneske, er fortsatt ukjent.