Nervus oculomotorius (III)
Skade av 3. hjernenerve gir varierende kombinasjon av diplopi, ptose og pupilldilatasjon. Nervekjernen er i mesencephalon, og skade av denne forårsaker et karakteristisk bilde, den nukleære oculomotoriusparese (tab 1) (1).
Tabell 1
Kliniske manifestasjoner av affeksjon av 3. hjernenerve ved forskjellige anatomiske lokalisasjoner (1)
| Nukleær |
Fascikulær |
Intradural |
Sinus cavernosus |
| Ptose – bilateral eller unilateral 3. hjernenerveparese med contralaterale m. rectus superior-parese |
Isolert komplett 3. hjernenerveparese eller ofte sammen med affeksjon av andre hjernestammestrukturer (tab 2) |
Isolert 3. hjernenerveparese. Pupillaffeksjon tidlig i forløpet ved kompressiv lesjon. Ved mikrovaskulært infarkt kan pupillen være spart (regenerasjon innen 3 md.) |
Med affeksjon av 4., 5., 6. hjernenerve og sympatikusfibrer. Nedre divisjon av 3. nerve kan være spart (inkludert pupill) |
Fasikulær lesjon i hjernestammen er hyppig, og alltid assosiert med andre utfall, som hemiparese, hemitremor eller cerebellar ataksi, avhengig av hvilke andre strukturer som skades samtidig (tab 2) (1). Påvisning av patologisk tilstand, både ved kjerneområdet og i hjernestammen, som kan være betinget i blødning, infarkt, tumor, demyelinisering eller arteriovenøs malformasjon, gjøres best med MR (2), (fig 1a, b). Hjernestammen fremstilles dårlig med CT pga. artefakter fra omgivende bein, og CT bør kun anvendes i tilfeller hvor MR-undersøkelse er kontraindisert (pacemaker, ikke magnetkompatible klips, klaustrofobi). Oculomotoriusnerven i cisternerommet kan påvirkes av aneurisme (a. carotis interna eller a. communicans posterior). Dette er årsaken til parese i hjernenerve III hos en tredel av pasientene (3), og hos de aller fleste starter det med kraftig hodepine. Dilatasjon av pupillen er i slike tilfeller nesten obligatorisk funn, siden pupillens motorfibrer er beliggende overflatisk i nerven i dette området og er meget vulnerable for trykk. I mindre enn 5 % av tilfellene er pupillen ikke affisert. Man kan ikke utelukke aneurisme selv om hodepinen mangler. Aneurismer kan debutere med subaraknoidalblødning. CT uten kontrast er den beste metoden for å vise blod i subaraknoidalrommet (4). CT-angiografi er vårt første valg for å fremstille aneurismer (fig 2a, b), men metoden krever injeksjon av kontrastmiddel (5). Ved sterk klinisk mistanke og negativ CT-angiografi bør konvensjonell angiografi utføres.
Tabell 2
De viktigste hjernestammesyndromer med lesjoner av fascikulære 3. eller 6. hjernenerve (1)
|
|
|
Symptomer |
| Syndrom |
Lesjonens lokalisasjon |
Skadede strukturer |
Ipsilateral |
Kontralateral |
| Webers syndrom |
Basale del av mesencephalon |
Tractus corticospinalis |
3. hjernenerveparese |
Hemiparese |
| Benedikts syndrom |
Tegmentum |
Nucleus ruber |
3. hjernenerveparese |
Involuntære bevegelser |
| Nothnagels syndrom |
Tectum |
Brachium conjunctivum |
3. hjernenerveparese |
Hemiataksi |
| Millard-Gublers syndrom |
Basale del av pons |
6. og 7. hjernenerve Tractus corticospinalis |
6. og 7. hjernenerveparese |
Hemiparese |
| Fovilles syndrom |
Tegmentum av pons |
5., 6. og 7. hjernenerve, sentral sympatikusbane |
Utfall ved 6., 7. og 8. hjernenerve Horners syndrom |
(Hemiparese) |
MR-angiografi er også en god og relativt sikker metode for å påvise aneurisme. Et nylig publisert arbeid (6) viser at 3D TOF (tredimensjonal ”time-of-flight”) MR-angiografi fremstiller ca. 98,5 % av aneurismene som har en størrelse som statistisk beregnet ville blødd innen åtte år. MR-angiografi er å foretrekke der beinartefakter omkring carotissifongen forstyrrer CT-bildene, men MR-undersøkelsen krever lengre tid. Ved MR-undersøkelse sees kar som ”flow void” eller områder med tap av fokalt signal grunnet den raske passasjen av blod i undersøkelsesfeltet. Dette gjør at vi kan skille deler av aneurismer som er trombefylte fra de sirkulerende deler.
Affeksjon av 3., 4. og 6. hjernenerve kombinert med sensibilitetstap i pannen (første gren av 5. hjernenerve) gir mistanke om ekspansiv prosess i sinus cavernosus. Hypofyseadenom fremstilles best på MR ved T1-vektet serie uten og med intravenøs kontrast, mens kraniofaryngeom krever også T2-vektet serie. Meningeomer i sellaregionen utgår fra dura av diaphragma sellae, sinus cavernosus eller beinet sella turcica. Meningeomets intensitet er likt hjernevev eller litt lavere før kontrast, men viser i likhet med nevrinomer kraftig økt signal etter kontrastinjeksjon. Sinus cavernosus-trombose er hyppigere enn tidligere antatt, og kan lett oversees hvis bare CT utføres (7). MR-angiografi med venesekvens gir best avklaring (7).
En av de vanligste årsaker til oculomotoriusparese er iskemisk skade av nerven. Tilstanden rammer pasienter over 50 år som ofte har andre risikofaktorer for cerebrovaskulær lidelse, som hypertensjon og diabetes mellitus. En slik mikrovaskulær nevropati kan ramme nerven hvor som helst langs hele forløpet, men som regel er pupillen ikke affisert. Paresen bedres spontant i løpet av tre måneder. Hvis den forventede bedringen uteblir, bør nevroradiologisk utredning startes.
En sjelden, men interessant tilstand er oftalmoplegisk migrene. I slike tilfeller kompliseres migreneanfallene med oculomotoriusparese, som er reversibel, men også kan bli permanent. Fordi det rammer unge mennesker, representerer det ofte et stort diagnostisk problem der aneurisme må utelukkes. Det er rapportert at MR-undersøkelse like etter et anfall kan vise økt signal av nerven etter kontrastinjeksjon, men vi har ikke selv kunnet vise noen slike (8, 9).
Langsomt progredierende oculomotoriusparese med pupillaffeksjon kan være forårsaket av nevrinom, som er isointens på T1- og T2-vektede MR-bilder og viser kraftig signalopptak etter intravenøs injeksjon av gadoliniumkontrast (fig 3).